Block 1｜正常机械循环 · 学习阅读版 v7｜最终执行版

中心问题：正常循环中，心脏怎样把压力差和容积变化转成每搏与每分钟泵血，血管又怎样把这些输出转成动脉压、静脉回流、组织交换和冠脉供血？

先建立脑内机械模型

整个 B1 先只留下这一条 Mechanism Spine：

压力差
→ 瓣膜开闭
→ 心室容积变化
→ SV / CO
→ 动脉压力与器官血流
→ 静脉回心与再次充盈
→ 微循环交换
→ 冠脉维持泵自身供血

四个公式是这条链的最小变量语言：

SV = EDV − ESV
CO = HR × SV
MAP ≈ CO × TPR
Q ≈ ΔP / R

不要把它们当四个孤立公式。它们描述的是同一圈血：

一次心跳
→ 压力差开关瓣膜
→ 决定一次射多少
→ HR把一次射血变成每分钟输出
→ 血管阻力与弹性把输出变成动脉压和器官流量
→ 静脉容量池把血送回来
→ 微循环完成交换
→ 冠脉给泵自身供血
→ 再进入下一次心跳

总 Framework

① 泵周期
   压力差 → 瓣膜 → 心音 → 容积
   [KP01–KP03]
        ↓
② 输出与负荷
   SV → 前负荷 / 后负荷 / 收缩性
   → CO / HR / 储备 / EF / PV环
   [KP04–KP16]
        ↓
③ 动脉与压力
   血管分工 → 阻力 / 微动脉
   → SBP / DBP / PP / MAP
   [KP17–KP22]
        ↓
④ 静脉回心
   CVP ↔ 右心射血能力 / 静脉容量池
   → 再次充盈
   [KP23–KP24]
        ↓
⑤ 微循环交换
   三通路 → 组织液 / 淋巴 / 水肿
   [KP25–KP26]
        ↓
⑥ 冠脉自供
   舒张期灌注 → 局部代谢调节
   → 供氧 / 耗氧接口
   [KP27–KP29]
        ↓
临床验证接口
   心绞痛与抗心绞痛药只用来验证供需模型
   完整冠心病归 B6
   [KP30–KP32]

① 泵周期：一次心跳怎么完成

心动周期 → 压力差 → 瓣膜 → 心音 → 容积

KP01｜心动周期总览

主提示：定义；心率↔周期；舒张期 vs 收缩期；房/室收缩先后及能否同时；左室 7 期顺序；心室舒张末期是哪一期

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定义：心脏每跳动一次构成一个机械活动周期。
周期与心率：周期越长 → 心率越慢；整个周期中 舒张期 > 收缩期。
兴奋起点：窦房结 → 心房先于心室收缩。
房室关系：心房、心室不能同时收缩；可以同时舒张。
左室 7 期：等容收缩 → 快速射血 → 减慢射血 → 等容舒张 → 快速充盈 → 减慢充盈 → 心房收缩。
心室舒张末期：心房收缩期。

KP02｜压力差 → 瓣膜 → 4 心音

主提示：瓣膜开闭 4 条压力规则；等容收缩期三压力；S1–S4 的时期和意义；4 个瓣膜事件对应时点；减慢射血期三压力及继续射血原因

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瓣膜总规则
- 房压 > 室压 → 房室瓣开；
- 室压 > 房压 → 房室瓣关；
- 室压 > 动脉压 → 半月瓣开；
- 动脉压 > 室压 → 半月瓣关。
等容收缩期：房室瓣关、半月瓣关；左房压 < 左室压 < 主动脉压。
4 心音
- S1：房室瓣关闭；等容收缩期开始；标志心室开始收缩。
- S2：半月瓣关闭；等容舒张期开始；标志心室开始舒张。
- S3：快速充盈期；快速入血冲击心室壁；部分人可有。
- S4：心房收缩期；听到即异常；房颤因无有效心房收缩而无 S4。
4 个瓣膜事件
- 房室瓣关 → 等容收缩开始；
- 半月瓣开 → 快速射血开始；
- 半月瓣关 → 等容舒张开始；
- 房室瓣开 → 快速充盈开始。
减慢射血期特殊点：房室瓣关、半月瓣开，但左房压 < 左室压 < 主动脉压；血液依靠较高动能和惯性继续逆压力梯度射入主动脉。

KP03｜心动周期极值 / 最值

主提示：时间最短/最长；主动脉压 min/max；左室压 min/max；室压升/降最快；射血/充盈最多；心室容积 max/min

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时间：最短＝等容收缩期；最长＝减慢充盈期。
主动脉压：min＝等容收缩期末，即舒张压；max＝快速射血期末，即收缩压。
左室压：min＝快速充盈期间；max＝快速射血期末。
室压变化速度：上升最快＝等容收缩；下降最快＝等容舒张。
血量：射血最多＝快速射血；充盈最多＝快速充盈。
心室容积
- max＝心房收缩期末 / 等容收缩期初；
- min＝减慢射血期末 / 等容舒张期初。

原讲义图｜先按 7 期走完整个环，再检查压力、瓣膜、心音和容积是否能对应

心动周期压力容积环

原讲义表｜适合最终闭卷默写

心动周期时相总表

② 输出与负荷：一次能泵多少、一分钟能泵多少

KP04｜搏出量 SV：一次泵多少

主提示：定义 + 正常值；SV = EDV − ESV；3 个决定因素

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SV：一侧心室一次搏动射出的血量，约 60–80 mL。
公式：SV = EDV − ESV。
3 个决定因素：前负荷、后负荷、心肌收缩能力/收缩性。
感性入口：
- 装得更多：EDV↑；
- 挤得更干净：ESV↓；
- 二者都可使 SV↑。

KP05｜前负荷 → Frank–Starling

主提示：3 个别称；本质；Frank–Starling / 异长调节链；前负荷重要入口；心肌 vs 骨骼肌长度–张力 3 个比较轴

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3 个别称：初长度 / 容量负荷 / 心室舒张末期容积或压力。
本质：心肌收缩前承受的负荷。
主链：一定范围内前负荷↑ → 初长度↑ → 心肌收缩力↑ → SV↑。
这条链叫 Frank–Starling 机制 = 异长自身调节。
前负荷的重要入口：静脉回心血量↑。
心肌 vs 骨骼肌长度–张力
- 都有最适初长度；
- 心肌：初长度储备大、降支不明显；连接蛋白使伸展性较小；
- 骨骼肌：初长度储备小、降支明显。
边界：生理情况下可用舒张末期压力近似反映容积；病理状态下压力与容积不能简单等同。

KP06｜后负荷：出口压力突然变大

主提示：2 个别称；本质；后负荷↑瞬间对等容收缩、射血、缩短速度/程度、SV、ESV 的影响；随后两种代偿

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2 个别称：压力负荷 / 大动脉血压。
- 左室看主动脉压；
- 右室看肺动脉压。
本质：心肌开始收缩后需要克服的出口压力。
后负荷突然↑的瞬间
- 等容收缩期室压峰值↑；
- 等容收缩期延长；
- 射血期缩短；
- 心肌缩短速度↓、缩短程度↓；
- SV↓；
- ESV↑。
随后代偿
1. 若舒张期静脉回心量未明显减少：ESV↑ → 次搏 EDV↑ → Frank–Starling 代偿；
2. 心肌收缩能力可增强 → 等长调节。
题目入口：动脉血压突然升高，首先按后负荷突然升高推导。

KP07｜收缩性 vs 实际收缩力；异长 vs 等长

主提示：收缩性的定义；收缩能力 3 组因素；实际收缩力由什么共同决定；异长与等长各改什么、属于什么调节

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心肌收缩能力/收缩性：与前、后负荷相对无关的心肌内在特性。
收缩能力 3 组因素
1. 活化横桥数目：胞质 Ca²⁺浓度、肌钙蛋白对 Ca²⁺亲和力；
2. 横桥 ATP 酶活性；
3. 肌原纤维、能量代谢和功能蛋白水平等。
实际心肌收缩力：前负荷 + 后负荷 + 收缩能力共同决定；自主神经与体液因素通过这些环节起作用。
异长调节：改变初长度；属于自身调节；通过 Frank–Starling 改变 SV。
等长调节：不改变初长度，主要增强心肌收缩能力；常见于自主神经和体液调节。
易错点：心肌没有骨骼肌式的时间总和、空间总和。

KP08｜心输出量 CO / 心指数 CI / 心率

主提示：CO 定义、正常值、公式；CI 定义和用途；CO 两个直接因素；HR↑何时增 CO、何时反降

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CO = SV × HR：一侧心室每分钟射出的血量，约 5 L/min。
CI = CO / 体表面积：适合比较不同体表面积个体的心泵功能。
CO 两个直接因素：SV、HR。
HR 在一定范围↑ → CO↑。
HR >180/min → 心动周期尤其舒张期显著缩短 → 回心量↓ → EDV↓ → SV↓↓ → CO反而↓。
切入点：分析心率对机械循环的影响，先看舒张期。

KP09｜心室充盈、主动舒张与房颤

主提示：充盈 2 来源及比例；连接蛋白的弹性回缩；舒张期 Ca²⁺回降；房颤丢失什么、快室率再造成什么；为什么控室率

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心室充盈 2 部分
- 心室舒张抽吸约 75%；
- 心房收缩约 25%。
舒张早期抽吸的机械基础：收缩期连接蛋白等弹性结构储存势能；舒张早期弹性回缩 → 心室快速扩张 → 室内压下降 → 形成抽吸。
主动舒张：舒张期胞质 Ca²⁺回降越快 → 心肌舒张越快 → 抽吸越强 → 心室充盈↑。
房颤
- 有效心房收缩消失 → 丢失约 25% 充盈；
- 多数为快速型心律失常 → 舒张期进一步缩短；
- 最终 CO↓。
治疗原则之一：控制心室率，为心室充盈争取时间。

KP10｜心泵功能储备

主提示：定义；2 类储备；搏出量储备再分哪两类；正常哪种更大；心衰三种储备怎么变

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定义：心输出量随代谢需要继续增加的能力。
2 类：搏出量储备 + 心率储备。
搏出量储备
- 收缩期储备：增强心肌收缩能力，属于等长调节；
- 舒张期储备：增加 EDV，属于异长调节。
正常：收缩期储备 > 舒张期储备；正常心室腔不能无限扩张。
心衰
- 收缩期储备↓；
- 舒张期储备已被动用、接近耗竭；
- 心率储备↓，但通常仍残留一部分。

KP11｜心脏做功

主提示：左右室做功比较；做功适合哪两类比较；高血压时怎么变；CI 与做功各自适合评价什么

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左、右心室 SV 与 CO 基本相同，但肺动脉压约为主动脉压的 1/6 → 右室做功约为左室的 1/6。
心脏做功适合比较
- 动脉血压不同的个体；
- 同一个体动脉血压改变前后。
高血压：后负荷↑ → 心脏做功↑。
对比：比较不同体表面积个体的 CO，用 CI。

KP12｜射血分数 EF

主提示：公式 + 正常值；心功能减退代偿期 SV、EDV、EF 怎么变；为什么 EF 比 SV 更敏感

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EF = SV / EDV，正常约 55%–65%。
心室功能减退代偿期：
- 初始 SV↓、ESV↑；
- 心室腔扩大、EDV↑；
- Frank–Starling 可暂时使 SV 接近正常；
- 但 EF↓。
因此，与单看 SV 相比，EF 更敏感地反映心泵功能减退。

KP13｜心功能检查：压力 / 容积 / 超声

主提示：压力评价金标准；容积评价首选；超声收缩功能指标；舒张功能指标及正常/异常方向

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压力评价金标准：心导管。
容积评价首选：超声心动图。
左室收缩功能：LVEF。
左室舒张功能：E/A（讲义写 e/a）。
- 正常：E/A >1；
- 舒张功能障碍：早期抽吸减弱，E波↓；心房代偿收缩增强，A波↑ → E/A <1，并可出现增强的 S4。

KP14｜PV 环：4 个变量怎么改

主提示：前负荷↑、后负荷↑、收缩性↑、顺应性↓时，环向哪里移动或如何变形；横径/SV 怎么变

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改变	PV 环变化	横径 / SV
前负荷↑	向右扩大	↑
后负荷↑	向上扩大	↓
收缩能力↑	向左扩大，收缩末期压力–容积关系斜率↑	↑
顺应性↓	环缩小，舒张功能障碍时向左缩小	↓

看图顺序：先看横纵坐标 → 再找 EDV、ESV → 最后看横径即 SV。
边界：收缩能力增强与前负荷增加都可使 SV↑，但前者改变收缩末期关系斜率，后者主要把 EDV 推向右侧。

KP15｜3 类曲线 + 顺应性

主提示：骨骼肌长度–张力、张力–速度；心室功能曲线；心室压力–容积顺应性曲线；收缩性↑或顺应性↓时怎么移；顺应性↓主要拖慢哪段充盈

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骨骼肌收缩能力↑：
- 长度–张力曲线上移；
- 张力–速度曲线右上移。
心肌收缩能力↑ → 心室功能曲线左上移。
心肌顺应性↓ → 心室压力–容积曲线左上移：
- 同样压力，容积更小；
- 同样容积，压力更高。
顺应性↓主要拖慢舒张充盈，尤其减慢充盈期和心房收缩期。

原讲义图｜先闭卷画 4 个 PV 环变化，再用下方曲线核对

PV环与三类曲线

KP16｜四瓣膜病：时相 + 杂音形态｜短验证接口

主提示：MS / MR / AS / AR 分别在哪个时期；杂音基本形态

MS：舒张期，递增型。
MR：收缩期，一贯型。
AS：收缩期，递增–递减型。
AR：舒张期，递减型。

这里仅用异常血流验证心动周期；病因、重构、体征、超声和手术门槛归 B7。

③ 动脉与压力：血离开心脏以后怎么走

KP17｜7 类血管功能分工

主提示：名称 → 对应结构 → 核心功能；最重要功能血管；病理“细动脉”对应谁；AS 危害最大哪类血管

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弹性储器血管：主动脉、肺动脉主干及最大分支 → 储能、把间断射血变成连续血流、缓冲血压。
分配血管：中动脉。
毛细血管前阻力血管：小动脉、微动脉 → 最重要。
交换血管：真毛细血管。
毛细血管后阻力血管：较大微静脉 → 影响物质交换和回心。
短路血管：动–静脉吻合支 → 调节体温。
容量血管：静脉 → 容纳约 60%–70% 血量。
病理学“细动脉”：对应微动脉。
动脉粥样硬化危害最大血管类型：中动脉。

KP18｜血流阻力 / 血液黏度

主提示：R 受哪些变量影响、最主要哪个；黏度 4 因素；贫血 HCT↓；冬季为何血栓风险↑

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R ∝ ηL / r⁴：黏度η↑、长度L↑ → R↑；半径r↑ → R显著↓。
最主要因素：血管口径/半径。
血液黏度 4 个切入
- HCT↑ → 黏度↑，为最主要因素；
- 切率↑ → 红细胞轴流更明显 → 黏度↓；
- 在小血管且切率足够高时，血管口径变小可伴表观黏度下降，部分抵消阻力；
- 温度↓ → 黏度↑。
贫血：HCT↓ → 黏度↓ → R↓ → 可致高排量心衰。
冬季血栓性疾病较多：温度↓ → 血液黏度↑。

KP19｜微动脉 7 件事

主提示：总闸门；交感支配；阻力；压降；调 BP；调器官血流；收缩后组织液、淋巴、动静脉氧分压差怎么变

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微循环总闸门；
交感缩血管神经纤维支配密度最大；
血流阻力最大；
血压下降幅度最大；
调节动脉血压最主要；
调节器官血流量最主要；
微动脉收缩 → 器官血流↓、毛细血管压↓、组织液生成↓、淋巴回流↓、动静脉氧分压差↑。

KP20｜动脉血压 4 个基本量

主提示：SBP / DBP / PP / MAP 各是什么；对应时点；公式；理想值或正常值

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SBP：一个心动周期主动脉压最高值；快速射血期末；理想 <120 mmHg。
DBP：主动脉压最低值；等容收缩期末；理想 <80 mmHg。
PP = SBP − DBP；正常约 30–40 mmHg。
MAP = DBP + 1/3 PP；因舒张期较长，MAP更接近DBP。

KP21｜动脉压的生理变异

主提示：年龄增长时 SBP/DBP 怎么变；昼夜节律由谁调；两个高峰在什么时候

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年龄↑：SBP、DBP均逐渐升高，但 SBP升高更明显。
昼夜节律：下丘脑视交叉上核调节，呈双峰双谷。
两个高峰：约 6–10时、16–20时。
高血压和大动脉硬化的方向变化不放在本 KP，统一回到下面的 5 因素矩阵理解。

KP22｜动脉压形成与 5 因素方向矩阵

主提示：4 个形成条件；5 个影响因素；弹性储器 2 作用；平均充盈压怎样升高；5 因素对 SBP/DBP/PP 的方向；三个压力指标主要反映谁

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4 个形成条件
1. 足够血液充盈；
2. 心脏射血；
3. 外周阻力；
4. 大动脉弹性储器。
5 个影响因素：平均充盈压、SV、HR、TPR、大动脉弹性储器作用。
弹性储器 2 作用
- 把心脏间断射血转为血管连续血流；
- 缓冲血压：SBP不至过高、DBP不至过低。
平均充盈压↑的两条路：循环血量↑，或循环系统容积↓。

因素变化	SBP	DBP	PP	主要影响
平均充盈压↑	↑↑	↑	↑	SBP
SV↑	↑↑	↑	↑	SBP
HR↑	↑	↑↑	↓	DBP
TPR↑	↑	↑↑	↓	DBP
大动脉弹性储器作用↓	↑	↓	↑↑	PP

总体规律：除弹性储器外，影响因素与 SBP、DBP 通常同向，只是幅度不同。
特殊：弹性储器作用↓时，SBP↑而DBP↓。
指标反映
- SBP主要反映 SV / 射血；
- DBP主要反映 TPR；
- PP主要反映大动脉弹性储器作用。
疾病应用
- 高血压：SBP↑、DBP↑；
- 大动脉粥样硬化/老年人大动脉硬化：弹性储器作用↓ → SBP↑、DBP↓、PP↑。

原讲义表｜动脉压 4 条件 + 5 因素矩阵

动脉压五因素方向矩阵

④ 静脉回心：血怎样回到泵

KP23｜中心静脉压 CVP

主提示：定义 + 正常值；反映哪两股力量；CVP↑/↓的两类原因；右心射血能力↑时 CVP 与回心量如何连锁

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定义：右心房和胸腔大静脉的压力。
正常值：4–12 cmH₂O。
反映：右心射血能力与静脉回心血量之间的关系。
CVP↑：回心血量↑，或右心射血能力↓。
CVP↓：回心血量↓，或右心射血能力↑。
右心射血能力↑链：舒张期室压↓ → 抽吸右房↑ → CVP↓ → 对外周静脉抽吸↑ → 回心血量↑。

KP24｜静脉回心：一个模型 + 13 个方向

主提示：核心压力梯度；抽吸端 6 个因素；送血端 7 个因素；突然站立为什么回心↓

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总模型：外周静脉与右房/CVP之间的压力差越大，血越容易回到心脏。
抽吸端增强 → 回心↑
1. 右心射血能力↑；
2. 吸气；
3. 舒张期胞质 Ca²⁺回降速度↑；
4. 心率↓；
5. 心包压力↓；
6. 心室顺应性↑。
送血端增强 → 回心↑
1. 血容量↑；
2. 输液过多过快；
3. 直立→平卧；
4. 微动脉舒张；
5. 静脉收缩；
6. 走路/跑步的节律性肌肉泵；
7. 站在深水中，水压产生类似肌肉泵作用。
反向改变 → 回心↓。
长期卧床后突然站立：低垂部静脉扩张、血液淤积 → 回心↓ → 脑灌注↓ → 头晕、眼前发黑。
易错边界：骨骼肌节律性舒缩促进回心；持续紧张性收缩反而可使回心下降。

原讲义表｜先按“抽吸端 / 送血端”分组

静脉回心影响因素表

⑤ 微循环交换：到了组织以后怎么交换

KP25｜微循环：3 条通路 + 3 个闸门

主提示：总闸门/分闸门/后闸门；三通路定义、功能、分布、流速、开闭、交换；哪条不经真毛细血管；局部代谢调哪一级；暖休克为什么暖

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3 个闸门
- 微动脉＝总闸门；
- 毛细血管前括约肌＝分闸门，决定真毛细血管血流；
- 较大微静脉＝后闸门，影响毛细血管压、物质交换与回心。
迂回/营养通路
- 后微动脉 → 真毛细血管 → 微静脉；
- 血流慢、周期性开闭；
- 物质交换主通路；
- 多见于肠系膜。
直捷通路
- 后微动脉 → 通血毛细血管 → 微静脉；
- 血流快、常开放；
- 仅少量交换，主要使血快速回流；
- 多见于骨骼肌。
动静脉短路
- 动–静脉吻合支；
- 血流快、通常关闭、高温时开放；
- 无物质交换；
- 多见于指趾、耳廓、唇鼻皮肤；参与体温调节。
物质交换主通路不流经：通血毛细血管。
局部代谢产物主要调节：后微动脉 + 毛细血管前括约肌。
器官血流主要调节血管：微动脉。
暖休克：感染中毒性休克时动静脉短路大量开放，皮肤仍较温暖。

原讲义图｜先能从微动脉出发画出三条不同去路

微循环三通路

KP26｜组织液 / 淋巴 / 水肿

主提示：有效滤过压；淋巴生成量和 4 功能；水肿 4 大入口及典型例子

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有效滤过压

（毛细血管血压 + 组织液胶体渗透压） −（组织液静水压 + 血浆胶体渗透压）
淋巴液：约 2–4 L/d。
淋巴 4 功能：回收蛋白质、运输脂类、调节体液平衡、防御免疫。
水肿 4 入口
1. 毛细血管静水压↑：心衰、淤血；
2. 血浆胶体渗透压↓：肝病、肾病、营养不良；
3. 毛细血管通透性↑：炎症、过敏、烧伤等；
4. 淋巴回流受阻：丹毒象皮肿、乳腺癌橘皮样变、丝虫病。

原讲义图｜把四种水肿机制都放回“动力↑ / 阻力↓ / 回流堵住”

组织液淋巴与水肿

⑥ 冠脉自供：心脏怎样给自己供血

KP27｜冠脉：高耗氧 + 有效灌注压

主提示：心肌摄氧特点；左冠灌注看什么压力差；右冠灌注主要看什么；为什么左冠更依赖舒张期

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心肌富含肌红蛋白、摄氧率高、耗氧量大 → 冠脉动静脉氧分压差大。
左冠有效灌注压：主动脉舒张压 − 左室舒张末期压。
右冠灌注：主要看主动脉收缩压。
原因
- 左室壁厚，收缩期对心肌内冠脉小分支压迫明显，左冠灌注几乎集中在舒张期；
- 右室壁薄，收缩期压迫较小，收缩期也能灌注。

KP28｜冠脉流量：3 因素 + 心动周期时相

主提示：3 个决定因素；等容收缩/等容舒张时怎么变；何时达高峰；HR↑为什么不利；TPR↑怎样影响冠脉流量

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3 个主要因素
1. 舒张期长短；
2. 舒张压大小；
3. 冠脉舒张程度。
时相
- 等容收缩期室压上升最快 → 冠脉流量急剧↓；
- 等容舒张期室压下降最快 → 冠脉流量急剧↑；
- 舒张早期达高峰。
HR↑ → 舒张期缩短 → 冠脉流量↓。
TPR↑ → DBP↑ → 冠脉灌注压↑ → 冠脉流量↑。

原讲义图｜先抓“左冠靠舒张压，心率从舒张期分析”

冠脉灌注与心率

KP29｜冠脉调节：局部代谢是主角

主提示：主要调节方式；5 个局部代谢产物；直接舒张/总体收缩冠脉的因素；交感和迷走为何不能只按受体直接效应判断；大失血怎样保心脑

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A. 心肌自己发出“缺氧/加血”信号

交感兴奋 / 儿茶酚胺 / 甲状腺激素
→ 心肌代谢与耗氧↑
→ 腺苷、H⁺、CO₂、乳酸、缓激肽↑
→ 冠脉舒张
→ 冠脉流量↑

核心：冠脉血流主要受心肌局部代谢调节，使供血与耗氧相匹配。

B. 其他血管活性因素

舒张冠脉：NO、CGRP、ADM。
总体/主要效应记作收缩冠脉：迷走神经、AngⅡ、大剂量 VP/ADH、ET。

C. 两个容易被“直接受体效应”骗到的边界

交感神经：冠脉 α₁可直接收缩、β₂可直接舒张；但交感使心肌工作和代谢显著↑，腺苷等代谢性舒张占主导 → 最终冠脉流量↑。
迷走神经：冠脉 M 受体可直接舒张；但迷走使心肌代谢↓、腺苷↓，间接收缩效应占主导 → 讲义按总体效应记为收缩。

D. 大失血时的血流再分配

交感使多数外周血管收缩；
冠脉局部代谢调节占主导，不随全身血管一起明显收缩；
脑血管受 O₂/CO₂ 等调节；
血流重新分配，优先保证心、脑供血。

临床验证接口｜心绞痛只用来验证冠脉供需模型

这里保留 KP30–KP32 的 canonical 身份，但它们不再是与正常循环六大段并列的“第十章”。第一次学习只需看懂它们怎样调用 B1 变量；冠心病 / ACS 的完整疾病模型、药物组合和治疗路径归 B6。

KP30｜心绞痛的统一入口

主提示：本质；哪些疾病可通过不同路径造成同一结果

本质：心肌氧供与耗氧不匹配。
可导致心绞痛的情境：冠心病、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、高血压、肥厚型心肌病、肺栓塞、X 综合征。
做题时先问：
- 是冠脉流量 / 灌注压下降？
- 还是室壁张力、后负荷、心率、收缩力使耗氧增加？
- 最终共同落到 氧供 < 耗氧。

KP31｜β 受体阻断剂为何抗心绞痛

主提示：β₁阻断后 HR、收缩力、耗氧；舒张期和冠脉流量；腺苷↓ + β₂阻断怎样形成血流再分配

阻断心脏 β₁ → 心率↓、收缩力↓ → 心肌耗氧↓。
心率↓ → 舒张期↑ → 冠脉流量↑ → 供氧↑。
阻断 β₁使非缺血区代谢与腺苷↓，同时阻断冠脉 β₂ → 非缺血区血管收缩；缺血区仍有代谢产物堆积而相对舒张 → 压力差促使血流向缺血区重新分配 → 缺血区供氧↑。

KP32｜硝酸酯抗心绞痛：供需两端

主提示：扩静脉、扩动脉、扩冠脉分别怎样影响前负荷、后负荷、室壁张力、耗氧和供氧

扩静脉（主要） → 回心↓ → 前负荷↓ → 室壁张力↓、射血时间↓ → 心肌耗氧↓。
扩动脉（次要） → 后负荷↓ → 室壁张力↓ → 心肌耗氧↓。
扩冠脉 → 冠脉流量↑ → 心肌供氧↑。

原讲义图｜把冠脉调节与硝酸酯放在同一张供需图里看

冠脉调节与硝酸酯

综合验收｜6 条反事实链

这里不是第 33 个知识点。先遮住答案，从前面的变量关系现场推出；推不出时再回对应 KP。

1. 心动周期变短

心动周期↓ → 舒张期↓ → 主动脉向外周流血时间↓ → 留在主动脉内的血↑ → DBP↑↑、SBP↑、PP↓。

2. SV 减少

SV↓ → SBP↓↓、DBP↓。

3. 后负荷增大

后负荷↑ → SV↓、ESV↑。

本题按 Study 的定义：后负荷 = 大动脉血压，因此题干已经给出 SBP/DBP↑；
若题干明确给的是 TPR↑，再回 KP22：DBP升幅更大、PP↓。

4. 心脏射血能力瞬间增强

心脏射血能力↑ → 动脉血压↑；舒张期室压↓、右房抽吸↑ → CVP↓。

5. 微动脉收缩

微动脉收缩 → TPR↑ → 动脉血压↑ → 后负荷↑ → 等容收缩期延长；同时回心血量↓ → CVP↓。

6. 急性失血

急性失血
→ 循环血量↓
→ 动脉血压↓、CVP↓

随后随着组织液回补、肾脏水钠潴留或外源补液
→ 血浆容量相对恢复快于红细胞总量
→ Hct 可下降

边界：Hct 是血细胞容积占全血的比例，不能把“刚发生失血”机械等同于“瞬间 Hct 已下降”。

原讲义总图｜最后只用来核对，不代替自己推导

Block1综合变量图

B1 → B2 学习交接

B1 建立的是被调变量：

HR / 收缩性 / SV / CO / MAP / TPR
静脉容量 / 静脉回心 / CVP / EDV
前负荷 / 后负荷 / 器官血流

B2 接下来回答谁来调它们：

谁发现变量偏了？
→ 压力、化学、容量和缺血感受系统

中枢怎样发命令？
→ 交感 / 迷走

命令落到哪里？
→ 心脏、微动脉、静脉、肾球旁细胞

秒→天如何接力？
→ 自主神经 / 儿茶酚胺
→ RAAS / 醛固酮 / ADH / ANP-BNP
→ 肾容量

为什么长期会反噬？
→ 耗氧、前后负荷、水钠潴留和重构

总交接句：B1 建立被调变量；B2 建立传感器—控制器—效应器—长期容量系统。

进入 B2 前的 12 个闭卷问题

MAP ≈ CO × TPR 中，交感可以分别从哪几个出口改变 MAP？
HR 增加为什么不是永远提高 CO？
静脉收缩为什么会提高回心与前负荷？
微动脉收缩为什么既提高 TPR，又减少局部血流？
右心射血能力下降时，CVP 和回心会怎样？
血容量下降时，平均充盈压、回心、EDV、SV、CO、MAP 怎样连续变化？
前负荷增加与后负荷增加对 SV 的瞬时方向为何不同？
收缩性增强怎样改变 ESV、SV 和 EF？
为什么突然站立首先是静脉容量与回心问题？
为什么长期血压不能只靠窦弓反射维持？
为什么冠脉在全身交感升高时仍可能因局部代谢而舒张？
为什么容量过多可以同时表现为 CVP↑、心房 / 心室壁牵张↑？

Appendix｜来源、Memory 与执行信息

这些信息继续保留用于 Source / Runtime 对账，但不再挡在第一次学习主路上。

B1 Primary 与边界

生理 U009《心脏泵血》       51题
生理 U010《血压》           35题
生理 U011《微循环和冠脉》   30题
--------------------------------
合计                         116题

coverage = 116 / 116
orphan_scope = 0
duplicate_primary = 0

P0 已拥有：内环境与稳态、跨膜转运、细胞信号、一般细胞电活动、病理局部循环 / 炎症 / 修复。

短接口与后续完整 Primary

B1 中的短接口	B1 当前身份	完整 Primary 位置
四瓣膜杂音时相	用异常血流验证心动周期	B7
AS 血管类型	血管分工短接口	B5
稳定缺血、硝酸酯、β阻断剂	冠脉供需验证	B6
房颤对充盈	机械验证	B10
心衰中的储备 / EF / 淤血	机械验证	B11
暖休克、低灌注	微循环 failure 验证	B12
水肿疾病举例	四入口验证	对应后续系统

Memory Routing

MI-G｜会阻断 B2–B12，必须即时掌握

四个瓣膜开闭的压力门槛；
心动周期七期和四个关键瓣膜事件；
前负荷、后负荷、收缩性、顺应性的边界；
PV 环四种基本变化；
HR 过快为何损害充盈；
SBP / DBP / PP / MAP 各反映什么；
动脉压 5 因素方向矩阵；
CVP 反映“回心量 vs 右心射血能力”；
静脉回心的核心压力梯度；
微动脉收缩对 TPR、局部血流、毛细血管压和氧提取的方向；
水肿四入口；
左冠主要依赖舒张期灌注。

MI-D｜归位后可继续间隔复习

正常值：SV、CO、CI、EF、CVP、PP 等；
心动周期全部极值；
昼夜血压双峰；
静脉回心 13 个方向性因素的完整名单；
全部血管功能分类细项；
冠脉介质名单；
硝酸酯、β阻断剂等短临床接口的药名细节；
低频特殊与数字。

原图门禁

心动周期压力—容积环；
心动周期时相总表；
PV 环与三类曲线；
动脉压五因素矩阵；
静脉回心整合图；
微循环三通路；
组织液、淋巴与水肿；
冠脉灌注 / 代谢调节；
冠脉调节与硝酸酯供需图；
B1 综合变量图。

v7 身份说明

当前显式 KP：KP01–KP32；
“综合验收”不另造 KP33；
本轮结构优化没有改变 Primary、KP 身份或后续 Block 所有权；
B1 的任务是成为 B2–B12 可随时调用的稳定机械模型。

B1 · 正常机械循环

Block 1｜正常机械循环 · 学习阅读版 v7｜最终执行版

先建立脑内机械模型

总 Framework

① 泵周期：一次心跳怎么完成

KP01｜心动周期总览

详细展开

KP02｜压力差 → 瓣膜 → 4 心音

详细展开

KP03｜心动周期极值 / 最值

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② 输出与负荷：一次能泵多少、一分钟能泵多少

KP04｜搏出量 SV：一次泵多少

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KP05｜前负荷 → Frank–Starling

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KP06｜后负荷：出口压力突然变大

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KP07｜收缩性 vs 实际收缩力；异长 vs 等长

详细展开

KP08｜心输出量 CO / 心指数 CI / 心率

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KP09｜心室充盈、主动舒张与房颤

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KP10｜心泵功能储备

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KP11｜心脏做功

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KP12｜射血分数 EF

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KP13｜心功能检查：压力 / 容积 / 超声

详细展开

KP14｜PV 环：4 个变量怎么改

详细展开

KP15｜3 类曲线 + 顺应性

详细展开

KP16｜四瓣膜病：时相 + 杂音形态｜短验证接口

③ 动脉与压力：血离开心脏以后怎么走

KP17｜7 类血管功能分工

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KP18｜血流阻力 / 血液黏度

详细展开

KP19｜微动脉 7 件事

详细展开

KP20｜动脉血压 4 个基本量

详细展开

KP21｜动脉压的生理变异

详细展开

KP22｜动脉压形成与 5 因素方向矩阵

详细展开

④ 静脉回心：血怎样回到泵

KP23｜中心静脉压 CVP

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KP24｜静脉回心：一个模型 + 13 个方向

详细展开

⑤ 微循环交换：到了组织以后怎么交换

KP25｜微循环：3 条通路 + 3 个闸门

详细展开

KP26｜组织液 / 淋巴 / 水肿

详细展开

⑥ 冠脉自供：心脏怎样给自己供血

KP27｜冠脉：高耗氧 + 有效灌注压

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KP28｜冠脉流量：3 因素 + 心动周期时相

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KP29｜冠脉调节：局部代谢是主角

详细展开

A. 心肌自己发出“缺氧/加血”信号

B. 其他血管活性因素

C. 两个容易被“直接受体效应”骗到的边界

D. 大失血时的血流再分配

临床验证接口｜心绞痛只用来验证冠脉供需模型

KP30｜心绞痛的统一入口

KP31｜β 受体阻断剂为何抗心绞痛

KP32｜硝酸酯抗心绞痛：供需两端

综合验收｜6 条反事实链

1. 心动周期变短

2. SV 减少

3. 后负荷增大

4. 心脏射血能力瞬间增强